노화는 단순히 시간이 지나면서 생명력이 점차 소실되는 생물학적 현상일까, 아니면 예방과 치료가 가능한 질병일까? 노화 연구에서 흥미로운 ‘역설’이 주목받고 있다. 일반적으로 나이가 들면 신진대사가 느려지고 근육량이 줄며 칼로리 소모가 감소한다. 그러나 일부 노화 세포는 오히려 젊은 세포보다 더 많은 에너지를 소비하는 것으로 나타났다.
뉴욕 컬럼비아대학교의 심리생물학자 마틴 피카드 교수는 젊은 세포보다 ‘좀비 세포(zombie cells)’가 에너지를 덜 쓴다고 오랫동안 믿어졌지만, 이는 잘못된 가정이었다고 지적한다. 피카드 박사의 제자인 가브리엘 스텀은 2022년, 인간 피부 세포를 배양하며 분열을 멈춘 세포가 젊은 세포보다 약 두 배의 대사량을 보인다는 사실을 밝혀냈다. 아직 발표 전이지만 의미 있는 발견이다.
피카드 연구팀은 이를 ‘뇌-신체 에너지 보존 모델(brain–body energy allocation model)’로 설명한다. 노화 세포는 DNA 손상과 염증 신호를 유지하는 데 에너지를 과도하게 쓰며, 뇌는 이러한 불균형을 조정하기 위해 신체의 다른 기능에 분배되는 에너지를 줄이게 된다. 이로 인해 머리카락이 희어지고, 근육량이 줄며, 겉으로 드러나는 노화 현상이 발생하는 것이다.
미네소타대학교의 생물학자 알레산드로 바르톨로무치는 “이 모델은 이제 노화 연구의 주류가 되고 있다”고 말한다. “과학은 그 자체로 말한다. 이 흐름은 더 이상 외면할 수 없다.”
노화와 뇌의 역할을 연결짓는 가장 초기의 증거는 심리적 스트레스가 세포에 미치는 영향을 살핀 연구에서 시작됐다. 캘리포니아대학교(UCSF)의 엘리사 에펠 박사는 2000년대 초, 만성 스트레스가 세포 내에 생물학적 흔적을 남기는지를 조사했다. 그 결과, 스트레스가 텔로미어(염색체 말단 부위)를 짧게 한다는 사실을 발견했다.
연구진은 건강한 자녀를 둔 여성 19명과 만성 질환 자녀를 둔 여성 39명을 비교했다. 간병인의 텔로미어는 평균적으로 더 짧았고, 간병 기간과 텔로미어 길이 사이에는 분명한 상관관계가 있었다. 텔로미어 단축은 노화의 지표로 간주되며, 이는 심리적 스트레스가 생물학적 노화를 가속화할 수 있다는 중요한 시사점을 남긴다.
이후 다양한 연구에서 어린 시절의 트라우마나 직장 스트레스와 같은 요인도 텔로미어 단축과 관련이 있다는 결과가 이어졌다. 노스캐롤라이나대 안토니 자나스 교수는 스트레스 호르몬인 코르티솔이 DNA 메틸화에 영향을 주며, 염증 유전자의 발현을 촉진하는 결과를 도출했다.
동물 실험에서도 유사한 결과가 나타났다. 바르톨로무치 교수는 지배적인 동물에게 공격당하는 설치류가 더 많은 노화 신호를 축적하고, 수명에도 영향을 받는다는 사실을 확인했다. 특히 스트레스에 노출된 수컷 쥐의 경우, 노화 지표인 p16 단백질이 증가하는 것이 관찰됐다. 흥미로운 점은 물리적 구속보다는 사회적 스트레스가 더 큰 영향을 미쳤다는 것이다.
이러한 발견은 인간이 단순히 나이를 먹는 것이 아니라, 생존을 위해 ‘덜 쓰고, 덜 태우는’ 방향으로 진화해 왔다는 점을 시사한다. 뇌는 위기 상황에서 에너지 공급을 조절하며, 불필요한 기능부터 하나씩 차단한다. 결과적으로 인간은 ‘에너지 관리 시스템’을 통해 수명을 조절해 온 셈이다.
면역계 또한 이 과정에서 중요한 역할을 한다. 사회적 지위가 낮은 원숭이는 염증 유전자의 발현이 더 활발해졌고, 서열 변화에 따라 면역세포의 유전자 표현도 달라지는 등 신체 전체의 반응이 역동적으로 조절되고 있었다.
이처럼 노화는 단순히 시간이 흐르기 때문이 아니라, 세포, 면역계, 뇌, 심리적 스트레스 등 복합적 요소가 얽힌 결과라는 점에서 더욱 깊은 이해와 연구가 필요하다. 뇌가 조정하는 에너지의 배분이야말로 우리가 늙어가는 방식과 그 속도를 결정짓는 핵심 메커니즘일지 모른다.
노화는 단순히 시간이 지나면서 생명력이 점차 소실되는 생물학적 현상일까, 아니면 예방과 치료가 가능한 질병일까? 노화 연구에서 흥미로운 ‘역설’이 주목받고 있다. 일반적으로 나이가 들면 신진대사가 느려지고 근육량이 줄며 칼로리 소모가 감소한다. 그러나 일부 노화 세포는 오히려 젊은 세포보다 더 많은 에너지를 소비하는 것으로 나타났다.
뉴욕 컬럼비아대학교의 심리생물학자 마틴 피카드 교수는 젊은 세포보다 ‘좀비 세포(zombie cells)’가 에너지를 덜 쓴다고 오랫동안 믿어졌지만, 이는 잘못된 가정이었다고 지적한다. 피카드 박사의 제자인 가브리엘 스텀은 2022년, 인간 피부 세포를 배양하며 분열을 멈춘 세포가 젊은 세포보다 약 두 배의 대사량을 보인다는 사실을 밝혀냈다. 아직 발표 전이지만 의미 있는 발견이다.
피카드 연구팀은 이를 ‘뇌-신체 에너지 보존 모델(brain–body energy allocation model)’로 설명한다. 노화 세포는 DNA 손상과 염증 신호를 유지하는 데 에너지를 과도하게 쓰며, 뇌는 이러한 불균형을 조정하기 위해 신체의 다른 기능에 분배되는 에너지를 줄이게 된다. 이로 인해 머리카락이 희어지고, 근육량이 줄며, 겉으로 드러나는 노화 현상이 발생하는 것이다.
미네소타대학교의 생물학자 알레산드로 바르톨로무치는 “이 모델은 이제 노화 연구의 주류가 되고 있다”고 말한다. “과학은 그 자체로 말한다. 이 흐름은 더 이상 외면할 수 없다.”
노화와 뇌의 역할을 연결짓는 가장 초기의 증거는 심리적 스트레스가 세포에 미치는 영향을 살핀 연구에서 시작됐다. 캘리포니아대학교(UCSF)의 엘리사 에펠 박사는 2000년대 초, 만성 스트레스가 세포 내에 생물학적 흔적을 남기는지를 조사했다. 그 결과, 스트레스가 텔로미어(염색체 말단 부위)를 짧게 한다는 사실을 발견했다.
연구진은 건강한 자녀를 둔 여성 19명과 만성 질환 자녀를 둔 여성 39명을 비교했다. 간병인의 텔로미어는 평균적으로 더 짧았고, 간병 기간과 텔로미어 길이 사이에는 분명한 상관관계가 있었다. 텔로미어 단축은 노화의 지표로 간주되며, 이는 심리적 스트레스가 생물학적 노화를 가속화할 수 있다는 중요한 시사점을 남긴다.
이후 다양한 연구에서 어린 시절의 트라우마나 직장 스트레스와 같은 요인도 텔로미어 단축과 관련이 있다는 결과가 이어졌다. 노스캐롤라이나대 안토니 자나스 교수는 스트레스 호르몬인 코르티솔이 DNA 메틸화에 영향을 주며, 염증 유전자의 발현을 촉진하는 결과를 도출했다.
동물 실험에서도 유사한 결과가 나타났다. 바르톨로무치 교수는 지배적인 동물에게 공격당하는 설치류가 더 많은 노화 신호를 축적하고, 수명에도 영향을 받는다는 사실을 확인했다. 특히 스트레스에 노출된 수컷 쥐의 경우, 노화 지표인 p16 단백질이 증가하는 것이 관찰됐다. 흥미로운 점은 물리적 구속보다는 사회적 스트레스가 더 큰 영향을 미쳤다는 것이다.
이러한 발견은 인간이 단순히 나이를 먹는 것이 아니라, 생존을 위해 ‘덜 쓰고, 덜 태우는’ 방향으로 진화해 왔다는 점을 시사한다. 뇌는 위기 상황에서 에너지 공급을 조절하며, 불필요한 기능부터 하나씩 차단한다. 결과적으로 인간은 ‘에너지 관리 시스템’을 통해 수명을 조절해 온 셈이다.
면역계 또한 이 과정에서 중요한 역할을 한다. 사회적 지위가 낮은 원숭이는 염증 유전자의 발현이 더 활발해졌고, 서열 변화에 따라 면역세포의 유전자 표현도 달라지는 등 신체 전체의 반응이 역동적으로 조절되고 있었다.
이처럼 노화는 단순히 시간이 흐르기 때문이 아니라, 세포, 면역계, 뇌, 심리적 스트레스 등 복합적 요소가 얽힌 결과라는 점에서 더욱 깊은 이해와 연구가 필요하다. 뇌가 조정하는 에너지의 배분이야말로 우리가 늙어가는 방식과 그 속도를 결정짓는 핵심 메커니즘일지 모른다.
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